REANIMACION, SHOCK Y PRODUCTOS SANGUINEOS

REANIMACION, SHOCK Y PRODUCTOS SANGUINEOS 

SHOCK

Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno. aporte inadecuado de oxígeno para mantener el metabolismo aeróbico. genera hipoxia tisular.

 El estado de shock es un síndrome producido por perfusión tisular sistémica insuficiente. Esto deriva a un metabolismo anaeróbico con generación de productos tóxicos y producción escasa de energía. Si la alteración se mantiene, ésta lleva a la muerte celular de tejidos, falla de órganos y la muerte del individuo.

Como resultado de la hipoperfusión celular, se producirán efectos finales interrelacionados entre sí. Por lo cual, si no se inicia de manera temprana el tratamiento, tiende a perpetuar y agravar la condición de shock hasta tornarse irreversible.

•  Falta de aporte de oxígeno a la célula, alterando el metabolismo aeróbico con la consiguiente ineficiencia en la producción de energía.
• Falta de nutrientes que de manera normal son conducidos por el plasma sanguíneo hasta la célula y debido al estado de hipoperfusión e isquemia no pueden llegar a la zona en la cual son captados.
• Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los productos de desecho de la actividad celular, lo que produce alteración del medio interno y externo, alteraciones metabólicas, ácido-base e hidroelectrolíticas que conllevan a una acidosis, lo que causa un grave deterioro en la función de la célula. Esto es más importante en las células especializadas, las cuales se ven afectadas precozmente. 

Etapas del shock.

Etapa Inicial:  

• El flujo de sangre a los lechos microcirculatorios disminuye.
• La hipoxia se desarrolla.
• Las células no pueden mantener la homeostasis.
•  Etapa Compensatoria:

El cuerpo usa mecanismos fisiológicos para mantener la homeostasis celular. 

Etapa Descompensatoria:

• Se produce cuando la causa subyacente no se ha tratado.
• Emergencia que amenaza la vida.
• Requiere reanimación temprana con fluidos y soporte de vasopresores.

Etapa Refractaria: Etapa Irreversible:

• Fracaso de los mecanismos compensatorios
• Se produce una falla orgánica múltiple.
• La tasa de mortalidad se acerca al 100%.

Shock Hipovolémico 

Es aquel producido por la disminución del contenido, es decir, hemorragia o pérdida de líquidos corporales por vía digestiva, urinaria o tegumentaria. La pérdida súbita de hasta un litro del volumen total sanguíneo produce un shock compensado a ligero. La pérdida de más de dos litros de sangre puede producir la muerte. En un adulto promedio, el volumen total de sangre es de cinco a seis litros. 

La circulación inadecuada de fluido lleva a un gasto cardíaco disminuido, el cual resulta en un suministro de oxígeno inadecuado a los tejidos y células. Los signos y síntomas clásicos de shock hipovolémico son: taquicardia, hipotensión, y frecuencia respiratoria incrementada, pero los signos variarán según cuánto fluido se haya perdido. 

Shock no hemorrágico.

La pérdida de fluidos diferentes de la sangre también puede causar shock hipovolémico. Por ejemplo, la pérdida extrema de fluido intersticial puede seguir con vómito, diarrea, y diuresis masiva en pacientes con diabetes mellitus o diabetes insípida. La pérdida excesiva de plasma en pacientes con lesiones de quemaduras y el reemplazo inadecuado de fluidos puede resultar en shock, el cual suele ser retrasado debido al tiempo que le toma a los fluidos desplazarse. 

La severidad del shock depende del porcentaje y ritmo de la pérdida de fluido. La pérdida de fluido engañosa, de tiempo al cuerpo de compensar. En un adulto sano una pérdida de sangre de 10 a 15% es bien tolerada. Los niños y adultos mayores son más sensibles incluso a pequeños volúmenes de pérdidas, y los mecanismos de compensación o medicamentos pueden retrasar que externen los signos. 

Shock hemorrágico.

Es una causa común de shock hipovolémico. La pérdida de sangre significativa puede ocurrir en sangrado aparente. La hemorragia interna o externa puede acompañar a lesiones traumáticas o problemas médicos como: aneurisma aórtico roto, desgarre de bazo, embarazo ectópico, sangrado gastrointestinal, u otras causas de pérdida de sangre significativa. El sangrado puede ser obvio, como un paciente que vomita sangre, o engañoso, como en un paciente con sangrado gastrointestinal que ha estado ocurriendo por un tiempo. En el shock hemorrágico la capacidad de llevar oxígeno disminuye por el agotamiento de glóbulos rojos.

Tratamiento.

• Tratar la causa y realizar hemostasia.
• Administrar oxígeno.
• Hemorragia no controlada:
• Administración de soluciones cristaloides en bolos de 250 ml o infusión de 20 ml/kg/h.
•  Meta de PAM 60 - 65 mmHg (Hipotensión Permisiva).
• Se pueden utilizar vasopresores.
• Hemorragia controlada
• PAM > 65 mmHg **
• Considerar administración de ácido tranexámico (para hemorragias abdominales y torácicas que no se hayan podido controlar con soluciones y vasopresores).
• 1 g/100 ml/ 10 min IV en solución salina (dentro de las tres primeras horas en que ocurrió la lesión, después de este tiempo aumentan los efectos secundarios y mortalidad) 
• Considerar transfusión sanguínea y la intubación endotraqueal. 

Shock Cardiogénico.

Producido por la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Las causas pueden ser: lesión miocárdica, arritmias graves o agudización de insuficiencia cardíaca. 

El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de circular suficiente sangre para mantener el suministro adecuado de oxígeno periférico. El ventrículo izquierdo o derecho pueden ser el sitio de la causa, la cual puede incluir perturbación de ritmo, un trastorno cardíaco, estructural como ruptura de cuerdas tendinosas, o la acción de ciertas toxinas. La causa más común es infarto al miocardio con una pérdida mayor de 40% del músculo cardíaco. Esto casi siempre se debe a un infarto masivo de la pared anterior del corazón, pero puede ser causada por muchos infartos más pequeños a lo largo del corazón. Los factores de riesgo para shock cardiogénico incluyen: edad avanzada, sexo femenino, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto al miocardio previo y diabetes. 

En pacientes con shock cardiogénico la sangre ya no es bombeada de forma efectiva debido al volumen sistólico disminuido o a un ritmo cardíaco que es muy lento o muy rápido. Cuando el lado izquierdo del corazón falla, la sangre sobrecarga la vascularización pulmonar, causando un edema pulmonar y un intercambio de gases dificultado. 

Los signos y síntomas de shock cardiogénico son diversos y difíciles de diagnosticar en el campo. La frecuencia respiratoria del paciente incrementa, y los crepitantes causados por el edema pulmonar pueden ser escuchados al auscultar. Debido al miocardio no efectivo, el volumen sistólico disminuido, y cada vez más escaso gasto cardíaco, la frecuencia de pulso puede ser mayor a cien latidos por minuto, los sonidos cardíacos estarán disminuidos y el pulso será débil y filiforme. Puede haber arritmias. La piel del paciente puede estar fría, húmeda y pálida, y éste puede tener un nivel bajo de conciencia alterado. La tensión arterial sistólica será baja y el paciente puede quejarse de dolor en el pecho y dificultad para respirar.

Tratamiento 

• Administrar líquidos de manera juiciosa (podríamos sobrecargar el trabajo de la bomba y generar edema pulmonar agudo).
• Inotrópicos para falla miocardiaca (dobutamina, milrinona, levosimendán, isoproterenol).
• Titular las dosis, comenzando por dosis bajas.
• Vasopresores para mantener PAM, en algunos casos disminuir la postcarga con vasodilatadores.
• Considerar el uso de diuréticos (furosemide 1 mg/kg).
• En caso de que el px presente falla cardíaca sin shock, considerar el uso de morfina para disminuir efectos del edema pulmonar.

 Shock Obstructivo

Ocurre cuando el flujo sanguíneo en los grandes vasos sanguíneos o el corazón se ve obstruido. Las causas comunes son: taponamiento cardíaco, embolia pulmonar y neumotórax a tensión. Los signos y síntomas comunes de pacientes en shock obstructivo son: dificultad respiratoria, ansiedad, taquipnea, y taquicardia. Los sonidos de respiración pueden estar disminuidos si está involucrada una causa pulmonar. En las etapas tardías el paciente se vuelve hipotenso, y un nivel de conciencia en declive y cianosis se vuelven aparentes. Con el taponamiento cardíaco o neumotórax por tensión puede ocurrir una paradoja de pulso.

Taponamiento cardíaco: trauma, ruptura ventricular e infección, son probables causas. La acumulación de fluido o sangre disminuye la capacidad del corazón para funcionar. Triada de Beck (distención yugular venosa, hipotensión, y sonidos cardíacos leves).

Émbolo pulmonar: coágulo de sangre, placa de colesterol, o burbuja de aire se aloja en la arteria pulmonar. Si un gran componente de la vascularización pulmonar es bloqueado, el flujo sanguíneo reducido que regresa al corazón disminuye el gasto cardíaco, lo que resulta en hipoperfusión. 

Neumotórax a tensión: la presión intratorácica causa compresión de la vena cava, lo que disminuye el regreso venoso al corazón y lleva a gasto cardíaco inadecuado.  

Tratamiento.

• Administrar líquidos de manera juiciosa (ya que no hay una pérdida de líquido severa).
• Descompresión pleural (neumotórax a tensión).
• Más eficiente en 5to espacio intercostal, línea axilar anterior o media
• 10 ó 16 G, de 5 a 8 cm de profundidad 
• Pericardiocentesis (ecoguiado).
• Tromboembolia pulmonar masiva (Medidas de soporte con vasopresores).

Shock Distributivo.

También se debe a un volumen de sangre inadecuado para llenar el espacio vascular, pero el problema no viene de la pérdida de sangre o fluido, sino de un incremento precipitado en la capacidad vascular si los vasos sanguíneos se dilatan y los capilares pierden el fluido. Este fluido se fuga a los espacios extravascular e intersticial, el cual es llamado el tercer espacio. Dicha vasodilatación y fuga capilar pueden ocurrir en sepsis, anafilaxis, shock neurogénico, síndrome de shock tóxico, y exposición a toxina. 

Mucho espacio vascular se traduce en muy poca resistencia vascular periférica y una disminución en la precarga, la cual en cambio reduce el gasto cardíaco y establece la etapa de shock. 

Las formas clínicas de shock distributivo más frecuentes son:

Shock anafiláctico.

Una respuesta de hipersensibilidad anticuerpo-antígeno es la causa principal de shock anafiláctico. No todas las reacciones de hipersensibilidad evolucionan a shock. 

Durante la anafilaxis son liberados mediadores bioquímicos como histamina, eosinófilos, factores quimiotáxicos de anafilaxis, heparina y leucotrienos. Comienzan la vasodilatación, permeabilidad capilar incrementada (incluyendo la permeabilidad capilar pulmonar), broncoconstricción, secreción excesiva de mucosa, vasoconstricción coronaria, inflamación y reacciones cutáneas. 

Como en las otras causas de shock distributivo, la vasodilatación periférica en anafilaxis causa hipovolemia relativa. Esto es debido a la vasodilatación y fuga a nivel capilar. La pérdida repentina de volumen y resistencia causa que el gasto cardíaco caiga .El colapso cardiovascular y/u obstrucción de la vía aérea suelen ser la causa directa de muerte. 

Los signos y síntomas

• hipotensión
• taquicardia
• dificultad respiratoria
• sibilancia
• crepitantes
• estertores
• ansiedad
• urticaria
• prurito 

Tratamiento.

• Retirar de la exposición al alérgeno.
• Adrenalina: 0.3 - 0.5 mg IM cada cinco a quince minutos (máximo tres dosis).
•  Administrar cristaloides IV para mantener una PAM > 65 mmHg.
• Si es necesario: adrenalina 2 - 15 mcg/kg/min o noradrenalina 0.1 a 1 mcg/kg/min IV.
• Tx complementario: salbutamol (nebulización 2.5 mg), difenhidramina (25 -60 mg), hidrocortisona (1- 2 mg/kg), ranitidina (px infantil).

 Shock séptico. 

Es el resultado de una respuesta inflamatoria sistémica invasiva a una infección de aeróbicos y anaeróbicos gram positivo o negativo, hongos y virus. Los organismos gram negativo parecen ser la causa principal de sepsis, en especial en pacientes hospitalizados. 

El síndrome séptico es un precursor del shock séptico. En un paciente que tiene SIRS complementado por disfunción orgánica o hipotensión, puede decirse que la sepsis ha progresado a shock séptico cuando la hipotensión continúa a pesar de la reanimación por fluidos adecuada. La herramienta Robson Prehospital Severe Sepsis Screening tiene un 75% de tasa de éxito en la identificación de sepsis. Puede adaptarse al escenario prehospitalario u hospitalario. Es clave que los proveedores prehospitalarios transmitan el potencial  de sepsis al personal del hospital. Se ha mostrado que el reconocimiento e intervención tempranos de sepsis mejoran las tasas de supervivencia. 

El cuidado del paciente en shock séptico puede ser complicado. La hipovolemia relativa se desarrolla en sepsis debido a que la vascularización se dilata. La hipovolemia actual puede desarrollar pérdida de fluido gastrointestinal secundaria a severa o si ocurre fuga capilar del fluido del tercer espacio.

La función cardíaca es deprimida en la sepsis incluso en la fase hiperdinámica temprana. Esta fase antes conocida como "shock caliente", se caracteriza por la disminución de la resistencia vascular sistémica y en ocasiones por el gasto cardíaco elevado. Mientras los medidores inflamatorios circulan, el corazón soporta las consecuencias del impacto. La inflamación y el metabolismo alterado pueden causar lesión al músculo cardíaco. La frecuencia de pulso puede aumentar, y una fiebre puede estar presente. La piel del paciente seguirá caliente.

En la fase hipodinámica (antes llamada "shock frío"), la hipotensión se vuelve evidente,y se desarrolla un nivel alterado de conciencia. En esta fase la piel del paciente se sentirá fría y húmeda. 

Tratamiento.

• Estabilización general más...
• Medición del lactato sérico.
• Hemocultivo.
• Antibiótico de amplio espectro.
• Bolos de cristaloides 30 ml/kg ó 500 ml cada treinta minutos (meta de PAM > 65 mmHg). Máximo 30 ml/kg. (Ojo, dichas cargas son para UCI, nosotros en el medio prehospitalario bajamos el volumen para no sobrecargar al px).
• Agregar vasopresor y/o inotrópicos si hay respuesta (norepinefrina + dobutamina).
•  Reevaluación de volumen intravascular y lactato sérico.

Shock neurogénico. 

Es una rara forma de shock distributivo. Cuando la transmisión de señales en el sistema nervioso simpático se interrumpe, el cuerpo no puede montar una respuesta de lucha o huida apropiada. Una lesión de columna vertebral, por lo regular en la sexta vértebra torácica (T6) o más arriba, casi siempre lleva a shock neurogénico. 

Los vasos sanguíneos no reciben mensajes del sistema nervioso simpático para contraerse y en cambio se dilatan debido al estímulo vago sin oposición. Por esta razón el shock neurogénico se le llama shock vasogénico. Los vasos sanguíneos dilatados hacen que la piel del paciente sea cálida y rosada. La tensión arterial se afloja, la resistencia vascular periférica cae, y el sistema circulatorio bajo el nivel de lesión no puede regresar suficiente sangre venosa al corazón. El ritmo cardíaco se hace lento - la bradicardia es muy característica en este tipo de shock, pero no es un parámetro absoluto - debido a la falta de estimulación simpática. La tensión arterial disminuye, y la isquemia tisular se establece en valores bajo 50 a 60 mmHg. 

Signos y Síntomas

Taquipnea:

• Frecuencia cardíaca inicialmente aumentada 
• Piel fría, pálida y sudorosa
• Alteración de conciencia
• Hipotensión

Tratamiento

• PAM > 85 - 90 mmHg.
• Administrar bolos de cristaloides IV.
• Mantener con norepinefrina IV.
• Mantener un adecuado gasto cardíaco: mejorar precarga, mejorar contractilidad, mejorar frecuencia cardíaca (puede presentar disautonomía), atropina, o marcapasos.
• Restricción del movimiento espinal (si el px presenta trauma en la columna vertebral, trasladarlo en colchón del carro camilla sin férula espinal o con férula de vacío).